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Cette étude démontre que la protéine nucléaire SON, localisée dans les speckles nucléaires, est essentielle pour assurer l'épissage efficace des gènes à forte teneur en GC en stabilisant l'assemblage du spliceosome sur des sites d'épissage atypiques, un mécanisme qui a évolué pour optimiser l'expression de ces gènes.
Cette étude révèle que l'absence d'ATM entraîne une réplication dysfonctionnelle et des lacunes d'ADN dépendantes de PRIMPOL face aux lésions oxydatives spontanées, rendant les cellules sensibles aux inhibiteurs de PARP en raison d'une dépendance accrue à la recombinaison homologue pour la réparation post-réplicative.
FreeTrace est un cadre de suivi de molécules uniques qui, en intégrant le mouvement brownien fractionnaire et des estimateurs neuronaux, permet une reconstruction précise des trajectoires et une analyse robuste de la diffusion anormale dans les environnements cellulaires encombrés, là où les méthodes traditionnelles échouent.
Cette étude menée dans la province de Nan, en Thaïlande, révèle la prévalence et la diversité des Leptospira pathogènes chez les chiens et les micromammifères terrestres, identifiant de nouvelles espèces réservoirs et suggérant que les chiens errants pourraient agir comme des hôtes de liaison dans la transmission zoonotique, ce qui souligne la nécessité d'une approche « Une seule santé » pour la surveillance de la leptospirose.
Cette étude démontre que, pour la production de glycoprotéines dans des cellules de mammifères, les séquences codantes natives sont généralement suffisantes et que l'optimisation des codons n'offre pas d'avantage systématique, bien qu'une utilisation sélective des codons les plus abondants puisse parfois améliorer le rendement.
L'inhibition de PARG induit la formation de condensats nucléaires qui séquestrent des protéines de réparation de l'ADN comme XRCC1, privant ainsi la cellule de ces facteurs essentiels et entraînant une cytotoxicité synthétiquement létale avec la perte de ces mêmes protéines, mais indépendamment des déficiences en recombination homologue.
Cette étude démontre que la mutation G126S, identifiée pour la première fois dans une population russe de *Tetranychus urticae*, suffit à elle seule à conférer une résistance élevée au bifenazate et s'est fixée rapidement sous pression de sélection, soulignant l'importance d'une surveillance locale des mécanismes de résistance.
Cette étude démontre qu'une superinfection par le VIH, parfois indétectable cliniquement, peut compromettre le contrôle viral grâce à la préadaptation du nouveau virus aux contraintes immunitaires de l'hôte, tout en révélant que le rebond viral après l'arrêt du traitement résulte d'une réactivation séquentielle de réservoirs diversifiés façonnée par la sélection de variants d'échappement immunitaire.
Cette revue systématique et méta-analyse intègre des données transcriptomiques humaines pour révéler des programmes transcriptionnels spécifiques aux types cellulaires sous-tendant la vulnérabilité sélective dans l'ataxie de Friedrich, identifier de nouveaux biomarqueurs candidats comme MYH14, MEG9 et MEG8, et valider leur modulation pharmacologique via un atlas interactif accessible à la communauté.
Cette étude révèle que le facteur transcriptionnel HCF1, une dépendance cancéreuse, orchestre la transcription et l'O-GlcNAcylation en élargissant son interactome grâce à la découverte de nouveaux partenaires de liaison canoniques et non canoniques, dont certains présentent un décalage de registre critique pour l'activité d'IRF1.
Cette étude utilise le séquençage de l'ARN à l'échelle cellulaire pour révéler l'hétérogénéité des cellules ISE6 d'*Ixodes scapularis* et caractériser leurs changements transcriptionnels dépendants du temps lors d'une infection par *Ehrlichia muris eauclairensis*, confirmant ainsi l'utilité de cette lignée cellulaire pour l'étude des interactions entre tiques et pathogènes.
Cette étude révèle que l'inhibiteur ZW-1261, en ciblant la poche de liaison FG de la protéine de capside du VIH-1, induit une conformation hexamérique au sein des pentamères essentiels à la fermeture du noyau, empêchant ainsi la formation de structures coniques intactes et compromettant l'intégrité virale.
Cette étude identifie un ensemble stable de sites m6A conservés dans les tissus humains qui régulent des gènes essentiels au fonctionnement cellulaire et dont la perturbation est associée à des altérations transcriptionnelles dans le cancer.
Cette étude démontre que le traitement par un inhibiteur de l'histone désacétylase (SAHA) restaure les déficits de mémoire, le transcriptome et l'accessibilité de la chromatine chez un modèle murin de trisomie 21, en normalisant l'expression génique grâce à un mécanisme épigénétique inattendu impliquant l'hétérochromatinisation du chromosome surnuméraire.
Cette étude utilise la cryo-microscopie électronique pour révéler les structures des complexes transcription-traduction chez *E. coli* à chaque étape du cycle de traduction, démontrant comment la flexibilité des facteurs NusG et NusA permet le couplage dynamique et comment la collision finale induit l'arrêt de la transcription.
Bien que le gène Ttc22 soit impliqué dans la progression du cancer colorectal humain, son invalidation chez la souris C57BL/6N ne provoque aucun phénotype observable concernant la croissance, la fertilité ou la tumorigenèse spontanée ou induite.
Cette étude démontre que la perte de KMT2D, responsable du syndrome de Kabuki de type 1, accélère la différenciation et la sénescence des chondrocytes hypertrophiques en augmentant la production de ROS mitochondriaux, un mécanisme qui peut être atténué par la neutralisation des ROS ou des conditions hypoxiques.
Cette étude présente une thérapie de remplacement par l'uricase basée sur l'ARN circulaire, délivrée via des nanoparticules lipidiques, qui permet un traitement durable de l'hyperuricémie et une réduction des lésions rénales chez des souris modèles.
Cette étude démontre que la pression de pêche induit des changements dans la méthylation de l'ADN chez le poisson *Xyrichtys novacula*, révélant que l'exploitation peut façonner la variation épigénétique et contribuer à l'adaptation locale même en l'absence de structure génétique et sous un fort flux de gènes.
Cet article analyse statistiquement le phénomène « Einstein from Noise », démontrant que l'alignement et la moyenne de données purement bruitées sur un modèle de référence entraînent une convergence des phases et des magnitudes spectrales vers celles du modèle, révélant ainsi un biais systématique majeur dans les techniques de correspondance de modèles.